18 причини, допринасящи за развитието на желязодефицитна анемия при деца

Класификация на анемиите

Най-разбираемо за широк кръг хора е класификацията на анемията по причини.

1. Анемия поради загуба на кръв.
2. Анемия поради нарушение на образуването на хемоглобин и / или червени кръвни клетки.
3. Анемия поради разрушаване на червените кръвни клетки.
4. Отделно, анемията на недоносени и новородени бебета също се отличава поради възрастовите характеристики на тяхната кръв и кръвоносна система, условията на раждане.

За клинициста е важна класификацията на анемиите според промените в червените кръвни клетки.

Помага с голяма вероятност да се определи видът на анемията.

Концентрация на HB (цветен индекс (CPU))	Диаметър на еритроцитите (μm)	Делът на ретикулоцитите (%)
Хипохромни: CPU по-малко от 0,86	По-малко от 7 - микроцитна	По-малко от 1 - хипогенеративно
Нормохромен: CPU 0,86-1,05	7-7,8 - нормоцитен	1-3 нормогенериращи
Хиперхромни: CPU над 1,05	Повече от 7,8 - макроцитен	Повече от 3 - хипер-регенеративни.

Желязодефицитна анемия - това е хипохромна анемия, микроцитна, нормо- или хипорегенеративна. Отнася се до втория елемент от първата класификация, тъй като поради липса на желязо, синтезът на хемоглобин е затруднен.

Анемия в историята

Признаците на анемия не могат да останат незабелязани от големите лекари от древността. И Хипократ, и Авицена ги описват в своите произведения.

През 17 век лекарят Варандал даде името на това заболяване - "хлороза" поради бледозеления цвят на кожата на пациентите.

Открития

Откритията на учените в Европа доближиха отговора към причината за заболяването:

• 1673 г. Антъни ван Левенхук открива червени кръвни клетки с помощта на изобретен от него микроскоп;
• 1713 - френски химици Никола Лемери и Етиен Франсоа Жофроа доказано присъствието на желязо в кръвта.

В Русия малко по-късно е потвърдено откритието на желязо. През 1802 г. излиза книга на руския учен П. А. Загорски „Съкратена анатомия или Ръководство за разбиране на структурата на човешкото тяло“, където той описва интересен експеримент с кръв, получена от черния дроб. Кръвта се пречиства и влагата се изпарява на огън. Полученият от кръвта остатък се привлича с магнит.

През 1962 г. Макс Перуц е удостоен с Нобелова награда за откриването на 3 вида хемоглобин.

В Русия те изучавали анемия през 19 век С. П. Боткин и Г. Захарин, А. Ф. Тур и т.н.

История на лечението

Първите лекарства за анемия бяха ръжда и вода.

Военните реалности на древния свят, с воини, страдащи от кървене, принудиха лекарите да проявят наблюдателност и изобретателност. И така, древните римляни забелязали, че ръждясалата вода, в която лежи оръжието, помага на войниците да се възстановят по-бързо. Ръждата от ножове и мечове също се смесваше с храна и напитки.

Английският лекар Томас Сидънъм през 1600-те успешно използва минерална вода с високо съдържание на желязо при лечението на пациенти с анемия.

Първото признато лекарство е полупечен черен дроб.

Американски лекари Д. Майнот, У. Мърфи и Д. Уипъл от 1926 г. насам започна да лекува пациенти с анемия, като им дава черния дроб на животните за храна. Така са спасени 45 пациенти. За тези изследвания учените получиха Нобелова награда през 1934 г. От черния дроб също се правят екстракти и се използват за подкожни инжекции, което беше още по-ефективно.

През 1832 г. е изложена хипотеза, че причината за анемията се крие в липсата на желязо и през същата година френският лекар Блуд за първи път използва хапчета, съдържащи железен сулфат. Това дава добри резултати, но съвременниците му не оценяват откритието му. И до 1926 г. те се опитват да компенсират дефицита на желязо с растителна храна.

Освен това изследването на състоянието на дефицит на желязо е в крак с развитието на генетиката, химията и хематологичната наука като цяло.

Причини за развитие на желязодефицитна анемия

1) Генерализирани причини за дефицит на желязо в организма при раждането:

• преждевременно раждане;
• тежък и дългосрочен дефицит на желязо при бременна жена;
• нарушено кръвообращение между плодовете по време на многоплодна бременност;
• лоша циркулация между плода и плацентата.

2) Недостатъчен прием на желязо от храната поради:

• неправилно хранене на малки деца;
• небалансирана диета без месни продукти;
• повишена нужда от желязо (периоди на бърз растеж (от 1 година до 2 години, пубертет), млади спортисти).

3) Нарушена абсорбция и транспорт на желязо поради:

• хронични заболявания на храносмилателната система с нарушено храносмилане и усвояване на хранителни вещества;
• чести чревни инфекции;
• приемане на някои лекарства;
• хранителни навици;
• хелминтска инвазия;
• хормонални и онкологични заболявания.

4) Повишена загуба на желязо поради:

• кървене или кръвоизлив;
• обилна менструация при момичета;
• усложнения при раждането (важни през периода на новороденото и през първата година от живота);
• заболявания на коагулационната система.

Често се отбелязва намаляване на нивата на хемоглобина поради инфекции. Това се дължи на преразпределителен дефицит на желязо. желязото от кръвта попада в тъканите, за да увеличи активността на имунната система.

Но е невъзможно да се използват железни препарати на фона на инфекциозен процес, тъй като е възможно да се активира хода на заболяването поради факта, че бактериите могат да използват желязо, за да поддържат жизнената си активност.

Механизъм за разработване на IDA

Болестта се развива, преминавайки през 3 последователни етапа.

• Прелатен дефицит на желязо.

Налице е изчерпване на депото на желязо в тъканите (мускули и черен дроб, костен мозък, макрофаги), където той е под формата на хемосидерин и феритин. Хемопоезата не страда на този етап. Няма клиника. В лабораторията може да се отбележи намаляване на серумния феритин под 20 μg / l.

• Латентно.

Лабораторни показатели:

1. Наситеността на транспортния протеин трансферин намалява под 30%.
2. Индикаторът за общия свързващ желязо капацитет на серума (TIBC) се увеличава с повече от 70 μmol / l.
3. RDW - обхватът на разпределение на еритроцитите по обем се увеличава с повече от 14,5%.

На този етап децата вече могат да имат анемични симптоми, тъй като мозъкът на детето е особено чувствителен дори към лек дефицит на желязо.

• Самата желязодефицитна анемия.

Депото на желязо се изпразва, желязото на самите еритроцити започва да се консумира, за да поддържа жизнената активност на клетките на тялото.

Тежест на анемията

Лек: хемоглобин - горната граница е под 110 g / l при деца под 5 години и под 120 g / l при по-големи деца, долната е 90 g / l.

Умерена тежест: хемоглобин 70-80 g / l.

Тежка степен: хемоглобин под 70 g / l.

Клинични симптоми на IDA

Те са представени от два синдрома.

1. Анемични: поради намаляване на нивата на хемоглобина и гладуване с кислород. При децата е:

• слабост;
• умора;
• емоционална лабилност;
• намалена концентрация на внимание;
• намаляване на скоростта на растеж и умствено развитие;
• припадък;
• диспнея.

2. Сидеропеничен, поради дефицит на желязо в тъканите. Наблюдаваното:

• патологични промени в кожата и нейните придатъци (суха и лющеща се кожа, чуплива коса, лъжичковидни нокти - койлонихия);
• извращение на апетита и обонянието (работата на рецепторите е нарушена);
• увреждане на лигавиците на храносмилателната система (лигавиците от езика и устната кухина до долния стомашно-чревен тракт се възпаляват и атрофират) се проявява с коремна болка, гадене, нарушено преглъщане, нестабилни изпражнения;
• нарушаване на имунната системакоето води до чести инфекциозни заболявания;
• мускулната тъкан е засегната - появяват се мускулни болки, нисък мускулен тонус, неволно уриниране и запек.

Потвърждение на диагнозата и диференциална диагноза на желязодефицитна анемия

Диагностика

Диагнозата се основава на:

• Обективен преглед и събиране на оплаквания от лекар.
• Лабораторни изследвания, които се оценяват:
  • брой на еритроцитите (пълна кръвна картина);
  • биохимични показатели.

В общ кръвен тест

Диапазон на разпределение на еритроцитите по обем (RDW): нормално 11,5-14,5%. Той се повишава още в ранните етапи на дефицит на желязо.

С разширена клиника.

1. Концентрацията на хемоглобин - намалява под 120-110 g / l и по-ниско (виж тежестта).
2. Цветовият индекс (CP) ще бъде по-малък от 0,85 (хипохромия).
3. Индикаторът за размера и формата на еритроцитите (MCV) е по-малък от 80 fl / μm ^ 3 (микроцити).
4. Броят на еритроцитите (RBC) се намалява умерено до 3,3 х 10 ^ 12 / l.
5. Средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC) е под 31 g / l.

В биохимичен кръвен тест

1. Ниво на серумно желязо (по-малко от 11,6 μmol / L).
2. Степента на насищане на трансферина с желязо (по-малко от 25%).
3. Ниво на серумен феритин (по-малко от 120 μg / L).
4. Общият свързващ желязо капацитет на кръвния серум е по-малък от 50 μmol / l.

И за да се изясни причината за IDA, вече се извършват допълнителни изследвания. Лабораторни, инструментални, консултации на тесни специалисти.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва със следните заболявания.

1. Дефицитна анемия. По-често с B12 дефицитна анемия. Неговите разлики от IDA при хиперхромия, мегалоцити, по-тежка степен на намаляване на хемоглобина и еритроцитите. В клиниката има нарушения на чувствителността, парези, поява на патологични рефлекси и жълтеникав тон на кожата.
2. Таласемия - група наследствени заболявания, при които има мутация в гена за синтез на хемоглобин. Те се отличават с характерна фамилна анамнеза, специален външен вид на пациентите, увреждане на черния дроб и далака и патология на костната система. В кръвта, за разлика от IDA, нивото на желязо е повишено.
3. Анемия поради хронични заболявания (като правило има основно заболяване). Това могат да бъдат инфекции (туберкулоза, остеомиелит), заболявания на черния дроб и други храносмилателни органи, съединителна тъкан, тумори, ендокринни заболявания. При такива анемии има нормално или повишено ниво на феритин и намаляване на TIBS.

Усложнения на IDA

Ето защо си струва да разгледате по-отблизо здравето на децата и бъдещите майки.

1. Вътрематочен дефицит на желязо при плода причинява необратими смущения в образуването на структури на мозъка и периферната нервна система, по-специално се нарушава синтеза на миелинов протеин. В резултат на това в бъдеще детето ще изостава в психомоторното развитие.
2. Дефицит на желязо, който се появява при деца от 6 месеца. до 2 години (критичен период за завършване на формирането на централната нервна система), влияе отрицателно върху развитието на речта, интелигентността.
3. Недостигът на желязо нарушава допаминовата система, който е отговорен за настроението и поведението. Следователно децата от ранно детство се характеризират с повишена раздразнителност, тревожност, безпокойство и по-късно изпитват затруднения в социалната адаптация.
4. Намалена физическа активност при деца.
5. Имунната система на организма е слаба, в резултат на това - чести инфекциозни заболявания.

Лечение

Невъзможно е да се излекува IDA с диета. Тя се лекува само с железни препарати.

Методите за лечение на IDA са както следва.

1. Приемане на железни препарати вътре.
2. Въвеждането на железни препарати интравенозно.
3. Преливане на еритроцитна маса.

Прием на добавки с желязо

Основният е първият вариант. Преливането на кръв се извършва по здравословни причини. Парентерално приложение се извършва само в болница с тежки форми на анемия, по време на операции на стомашно-чревния тракт и когато е невъзможно да се приемат лекарства през устата.

Железните препарати за перорално приложение се разделят на две групи.

1. Физиологичен разтвор (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
2. Съдържащ комплекс желязо-хидроксид-полималтоза (Малтофер, Ферум Лек).

Предимствата на първата група: бързо се абсорбират и ремисията настъпва по-бързо - след 3-4 месеца. от началото на терапията, по-евтино.

Предимствата на втората група: висока безопасност (рискът от предозиране е минимален), по-добра поносимост, малък контакт с храна.

Бяха проведени сравнителни проучвания на тези групи, които стигнаха до заключението: деца от първите 6 месеца от живота, при деца с алергични заболявания, с патология на стомашно-чревния тракт, с леки форми на анемия - за предпочитане е да се използват лекарства с железо-хидроксид-полималтозен комплекс.

В по-напреднала възраст, с анемия от 2-3 градуса, солевите препарати са по-ефективни.

При деца с нарушена чревна биоценоза при лечението на анемия, заедно с железни препарати, трябва да се използват еубиотици и ензими, за да се намали рискът от диспепсия поради възможното активиране на опортюнистична флора по време на терапията.

Правила на терапията

1. Постепенно увеличаване на дозата в продължение на 2-3 дни, започвайки от 1-3 mg / kg при бебета и от 50 mg при юноши.
2. Изчисляването на терапевтичната доза зависи от тежестта и телесното тегло.
3. Курсът на лечение за нормализиране на хемоглобина продължава, в зависимост от тежестта от 3 месеца. до 6 месеца на поддържаща доза за попълване на депото с желязо.
4. Препаратите с желязо се приемат 1-2 часа преди хранене, не могат да се комбинират с мляко, кафе, чай и лекарства.

Мониторинг на ефективността на терапията

1. След 10 дни нивото на ретикулоцитите се повишава.
2. След 3-4 седмици нивото на хемоглобина се повишава с 10 g / l, а хематокритът с 3%.
3. Симптомите на анемия изчезват след 1-2 месеца.
4. Възстановяване до нормален серумен феритин за 3-6 месеца.

Диетична терапия

За деца, които са кърмени, храненето на майката се коригира.

Първите допълващи храни се въвеждат 1 месец по-рано, като се започне със зеленчуци. През първия месец постепенно се въвежда и телешки черен дроб, смесен в зеленчуково пюре.

От 2 месеца се въвеждат плодове и кайма, след това каша (с изключение на грис и ориз).

За децата, хранени с адаптирано мляко, се избират адаптирани храни, които ограничават или премахват кравето и козето мляко от диетата.

Протеинът в кравето мляко причинява повишена загуба на кръв през червата. В козето мляко има много малко фолиева киселина, което, когато се храни с тях, води до неговия дефицит и до развитие на анемии с дефицит на В12 и фолиева киселина.

При по-големите деца те увеличават дела на протеините в храната с 10% за сметка на животинските продукти.

Количеството мазнини е ограничено.

Увеличава се делът на пресните плодове, зеленчуци, сокове, въвеждат се минерални води с високо съдържание на желязо.

Следните храни намаляват усвояването на желязо: чай, кафе, консерванти, сол, бобови растения, ядки, спанак и патладжан.

Витаминна терапия

Витамините подобряват усвояването на желязото: аскорбинова киселина и витамин Е. Те могат да се приемат едновременно с железни препарати.

Също така витамини от група В, минерали (манган, цинк и мед).

Мултивитаминните комплекси са трудни за избор, тъй като те обикновено съдържат калций (намалява абсорбцията на желязо) и допълнително желязо. Ето защо е по-добре да приемате тези групи витамини отделно. Съществуват и комбинирани железни препарати с тези витамини и минерали (Sorbifer, Fenuls, Totema). Изборът е на лекаря, който взема предвид възрастта, теглото на детето и хода на заболяването.

Режим

1. Продължително излагане на открито.
2. Нежен режим: ограничаване на физическата активност (за по-големи деца, освобождаване от физическо възпитание и секции до възстановяване), допълнителни часове сън. За учениците може да се осигури допълнителен ден почивка. За децата, ако е възможно, ограничете посещенията в детската градина, предпазете ги от настинки.

Традиционни методи за лечение на анемия

Те са помощни средства. Вземете предвид наличието на алергии при деца.

Използвайте следното.

1. Пчелните продукти: цветен прашец, пчелен хляб, мед са особено ценни. Те са богати на витамини и аминокиселини.
2. Фитосъбирания, които включват листа от коприва, низ, ягоди и листа от касис.
3. Отвара от шипка.

Предотвратяване

Адекватното хранене е основната превенция на анемията.

• На всички бременни жени, особено при многократни бременности, трябва да се предписват превантивни дози желязо, здравословен начин на живот и добро хранене.
• Хранене на деца с кърма (уникалността му е, че желязото в него се свързва с лактоферин, който осигурява по-добро усвояване, отколкото от млечните формули).
• При изкуствено хранене използвайте адаптирани млечни формули.
• Навреме въведете допълващи храни не по-късно от 6 месеца.
• Адекватно хранене за деца, като се отчита тяхната възраст и физическа активност. Не забравяйте, че през юношеството нуждата от желязо се увеличава с 40%.
• Децата в риск трябва да получават профилактична доза желязо в размер на 50% от терапевтичната доза (1-2 mg / kg) до 18 месеца. То:
  • деца с ниско тегло при раждане;
  • недоносени бебета;
  • деца, които са изкуствено хранени с неадаптирани формули.
• Периодично проследяване на хемоглобина при деца от:
  • семейства вегетарианци;
  • често болна група;
  • спортисти;
  • семейства с нисък социален статус.

Заключение

Желязодефицитната анемия е често срещан проблем в педиатрията. Дали се появява във вашето семейство или не, зависи от начина на живот на родителите и децата, от естеството на диетата, от вниманието на родителите към себе си и техните деца. Това заболяване е възможно, необходимо и по-лесно за предотвратяване, отколкото за лечение. И ако въпреки това тази диагноза бъде поставена, тогава трябва да се отнасяме отговорно към прегледа и терапията, предписани от лекаря.

Литература

1. Наръчник по лабораторни диагностични методи 2007 г., Издателство "Геотар-Медиа".
2. Н. Шабалов Детски болести том 1 от 2004 г. "Петър".
3. Педиатрия. Национално ръководство v. 1. "Geotar-Media" 2009. Москва.
4. Михайлов И. Б. Методология "Състоянията на дефицит на желязо - изборът на лекарства." Санкт Петербург 2014 Педиатрична университетска библиотека.
5. Папаян А.Б., Жукова Л. Ю. "Анемии при деца" Петър 2001
6. Н. Коровина "Желязодефицитна анемия при деца" Москва 1998
7. Списания „Педиатрия. CONSILIUM MEDICUM "No2 2013G И No4 2014
8. Списание "Бюлетин на Московското научно градско дружество на терапевтите" септември 2008 г., № 18.
9. Кветной И. М. От Хипократ до Хуметрен. - М.: Университетска книга.

Гледай видеото: Форум Време за бебе 2018, д-р Мария Русинова, Хранене по време на бременност (Септември 2024).